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谁该补充维生素D?JACC子刊研究称:需满足三个条件

来源:本站    发布时间:2024-05-17  点击量:1

维生素D缺乏,心脏代谢性疾病以及心血管死亡率均增加,但补充维生素D改善心脏代谢的相关研究几乎颗粒无收,缺啥补啥的路是错的?
近日,JACC子刊发表的一项研究重新定义了可能从维生素D补充中获益的人群。
该研究显示,同时存在维生素D缺乏、较高C反应蛋白水平和(或)低造血干细胞/祖细胞(HSPCs)者,导致了极高的心血管风险。
这项研究分析了Emory心血管生物库的5452例冠心病患者,维生素D缺乏定义为25-羟基维生素D <20 ng/dL。其中,43.6%维生素D缺乏。
研究显示,维生素D缺乏增加57%的心血管死亡风险。
同时存在维生素D缺乏、高敏C反应蛋白水平升高者心血管风险最高,增加182%的风险;同时存在维生素D缺乏和低HSPC计数增加125%的风险。
上述结果在验证队列再次保持了一致。
研究者认为,慢性低水平炎症会影响内源性机体自我修复能力。
循环CD34+细胞的水平,主要代表HSPC,CD34+细胞有助于血管修复,一些队列研究表明,有心血管代谢性疾病或肾脏疾病的患者CD34+细胞水平较低时,预后较差,全因死亡率高。
该研究未发现维生素D缺乏与HSPC水平无关,这似乎提示维生素D缺乏与低HSPC水平是心血管风险的完全独立的驱动因素。
此外,当前有较多证据证实炎症会促使循环HSPC较低,不过尚无证据表明抗炎可提升HSPC水平并保护心血管。
鉴于维生素D在骨稳态中的作用,维生素D缺乏与循环HSPC的关系也耐人寻味。
HSPC从骨髓壁龛被释放入血循环中时,诸如维生素D缺乏之类,可能会破坏HSPC的骨髓壁龛并影响其动员。
此外,循环祖细胞还与骨-血管轴有关,可以解释骨质疏松症和血管钙化的共同发生以及对心血管事件的驱动。
该研究未对CD34+细胞表型进行分析,以评估维生素D缺乏是否以成骨分化为特征,不过述评文章指出,未来或是研究的一个领域,因为维生素D缺乏可能改变CD34+细胞特性而非其水平。
总之,述评文章认为该研究提出了维生素D缺乏的“致死三角形”,即同时存在维生素D缺乏、较高C反应蛋白水平和低造血干细胞/祖细胞(HSPCs),导致了极高的心血管风险。
   维生素D缺乏、慢性炎症和再生能力受损之间的三角关系
此外,该研究虽然控制了体重指数的影响,但未考虑内脏肥胖,而这也是维生素D缺乏的一个原因,也是炎症和低HSPC的交互因素。另外慢性肾脏病似乎也是维生素D缺乏、炎症和低HSPC的明显交互点。维生素D缺乏在这一过程扮演的角色也值得研究。
众所周知,维生素D缺乏在人群较为普遍,而维生素D受体在人体组织广泛表达,这也意味着,缺乏维生素D不仅仅是影响钙磷代谢和骨骼健康。
而大量观察性研究一致显示,在维生素D缺乏人群中,高血压、脑卒中、糖尿病、冠心病的患病率以及心血管死亡率均增加。
比如我刊曾发表的中国医科大学附属盛京医院学者进行的研究就显示,体内维生素D少了,与2型糖尿病患者冠心病独立相关;维生素D越少,冠状动脉多处病变越多。
很多研究意图证实补充维生素D对心血管有助益,但结果事与愿违。当前这项研究或许为靶向补充维生素D的人群打开了精准治疗的大门。
来源:
[1]Shivang R. Desai, Yi-An Ko, Chang Liu, Zaki Hafeez, et al. Vitamin D Deficiency, Inflammation, and Diminished Endogenous Regenerative Capacity in Coronary Heart Disease. JACC Adv. 2024 Feb, 3 (2) 100804.
[2] Gian Paolo Fadini, Marella Marassi. Vitamin D and Cardiovascular Risk: Stemming the Tide of Poor Outcomes inCoronary Heart Disease. JACC Adv. 2024 Feb, 3 (2) 100803.

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